Pourquoi le risque de cancer augmente-t-il avec l'âge ?
Chaque fois qu'une cellule copie son ADN, il y a une petite chance d'erreur. Vivre assez longtemps laisse le temps à ces erreurs de s'accumuler, de franchir les systèmes de sécurité, puis de s'empiler en quelque chose de plus grand.
▶ Lancer l'histoireSurtout parce qu'un cancer exige en général de nombreuses modifications génétiques, et qu'une longue vie laisse aux erreurs de l'ADN le temps de s'accumuler. L'âge est le principal facteur de risque de cancer : la maladie peut frapper à tout âge, mais la plupart des patients atteints d'un cancer invasif ont plus de 65 ans. Chaque fois qu'une cellule copie son ADN, quelques erreurs se glissent par hasard. Des systèmes de correction intégrés en rattrapent la plupart, et une cellule gravement abîmée peut s'autodétruire selon un processus contrôlé appelé apoptose. Ce n'est que si ces protections échouent qu'une mutation survit et passe aux descendantes de la cellule. Les erreurs accumulées au fil d'une vie expliquent une partie du lien avec l'âge, aux côtés du vieillissement du système immunitaire et des changements hormonaux. Comme l'a résumé le chercheur en cancérologie Robert A. Weinberg : « Si nous vivions assez longtemps, tôt ou tard, nous aurions tous un cancer. »
Une seule erreur ne suffit généralement pas à provoquer un cancer à elle seule. Le vrai danger vient de l'accumulation d'erreurs dans la même lignée cellulaire au fil du temps. Si une mutation touche par hasard la machinerie de correction d'erreurs propre à une cellule, cette cellule et ses descendantes commencent à accumuler d'autres erreurs plus vite que la normale. Une mutation ultérieure peut toucher un gène qui contrôle la croissance, poussant la cellule à se diviser plus souvent qu'elle ne le devrait. Une autre peut désactiver le gène responsable de déclencher l'autodestruction, rendant effectivement la cellule endommagée immortelle. C'est une réaction en chaîne : chaque erreur supplémentaire permet à la cellule d'échapper à un contrôle de plus parmi ceux qui limitent normalement la croissance des tissus.
Étape 1: Une erreur de copie survient
La réplication de l'ADN introduit statistiquement des erreurs
Étape 2: Normalement rattrapée ou détruite
La correction d'erreurs ou l'apoptose élimine la plupart des cellules abîmées
Étape 3: Une mutation de réparation passe à travers
La lignée cellulaire commence à accumuler des erreurs plus vite
Étape 4: D'autres mutations s'accumulent
Les contrôles de croissance et d'autodestruction échouent un par un
L'âge n'est pas le seul facteur. Environ un tiers des décès par cancer sont liés au tabac et à l'alcool, à l'obésité, à un faible apport en fruits et légumes, et au manque d'activité physique, tandis que des infections par certains virus, bactéries et parasites causent environ 16 à 18 % des cancers dans le monde. La génétique joue un rôle plus modeste que ce que beaucoup imaginent : la plupart des cancers ne sont pas héréditaires du tout, et moins de 0,3 % des gens sont porteurs d'une seule mutation génétique ayant un effet important sur le risque de cancer, ces cas ne représentant ensemble qu'une petite fraction de tous les cas.
Quiz
0/3
Récap
Le cancer ne vient pas d'une seule erreur mais de plusieurs mutations qui s'empilent dans une même lignée cellulaire, et une vie plus longue leur laisse plus de temps pour s'accumuler.
Le fait surprenant · Les chercheurs peuvent identifier la cause probable d'un cancer précis, comme la fumée de tabac ou les rayons UV, en lisant le motif de mutations laissé dans l'ADN d'une tumeur.
Sources (1)
Pas de source, pas d'affirmation. Chacun des 18 faits de cette leçon renvoie à au moins une de ces sources.